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Nuevos fármacos prometen detener el aumento del virus de la gripe

Nuevos fármacos prometen detener el aumento del virus de la gripe

Según ha emitido el portal de información Correo Farmacéutico, un reciente estudio publicado por Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) ha mostrado cómo un grupo de cepas de gripe artificialmente creadas y resistentes a los medicamentos logran sobrevivir, por lo que Científicos del Hospital St. Jude, en Memphis (Estados Unidos), han creado una estrategia para orientar el desarrollo de antigripales con una enzima viral crítica para la proliferación del virus en el organismo centrados en una enzima viral crítica para la proliferación del virus en el organismo.

Las únicas defensas que en el inicio pueden combatir un brote de nuevas cepas de gripe son los fármacos antigripales, por lo que es muy importante el desarrollo de nuevos medicamentos. Richard Webby, del Departamento de Enfermedades Infecciosas del St. Jude, ha informado que tal es la complejidad para detectar una nueva cepa que pueden pasar entre seis meses o más hasta lograr una vacuna específica para ella y tener una eficacia de entre 50 y un 75 por ciento. Tal brecha de efectividad permite que puedan aparecer nuevas cepas de gripe incluso después de se  haya determinado qué cepas del virus tratar con la vacuna para una temporada de gripe concreta. También se necesitan nuevos medicamentos contra la gripe debido a que los existentes apuntan a objetivos en el virus que podrían cambiar, conduciendo a nuevas formas resistentes.

GRIPE: ENZIMAS ENDONUCLEASAS

En sus estudios, los investigadores exploraron cómo una clase muy prometedora de antigripales utiliza como diana las enzimas endonucleasas que ayudan a “disfrazar” el material genético viral para engañar a la célula infectada en la generación de nuevos virus. Además, el equipo del St. Jude analizó cómo un prototipo antigripal (L-742,001) actúa en la región fundamental de la endonucleasa para bloquear su función. Se trata de una molécula filiforme que se conecta al denominado sitio activo en muchos lugares. Por lo tanto, los investigadores podrían explorar muchas vías de resistencias y estudiar cómo el virus podría mutar para alterar el sitio activo en diferentes zonas. Así se observó que el virus no podía adaptarse a la resistencia a L-742001, al exponer generaciones sucesivas del virus al fármaco. “Es un resultado alentador”, ha dicho Webby. Los investigadores produjeron los virus con mutaciones a lo largo de la proteína endonucleasa y cepas virales mutadas seleccionadas que podrían sobrevivir a la acción del medicamento, donde se estableció que fármacos como L-742.001 apuntan directamente al sitio activo de la endonucleasa.

De forma más específica, los estudios de mutación detectaron zonas activas donde el virus podría mutar potencialmente y generar resistencia a fármacos. Según Stephen White, director del Departamento de Biología Estructural de St. Jude, “ya existen moléculas que se unen al sitio activo mucho mejor que la L-742001, y se alejan de las posibilidades de presentar resistencia, aunque ésta podría generarse bajo continua presión”. En opinión de Webby, “el virus podría desarrollarse y mantener la resistencia en el contexto de una familia en la que varias personas estén consumiendo dicho fármaco. Sin embargo, estas mutaciones probablemente no puedan competir con los virus naturales, aunque tengan ventaja frente a los fármacos”.

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